重型颅脑外伤术后脑梗死相关因素的分析

[摘要] 目的:探讨重型颅脑外伤术后并发脑梗死的相关危险因素及防治措施。方法:回顾性地分析我科近5年间收住的182例重型颅脑外伤手术病例,采用医学统计学方法分析了术后合并脑梗死的相关因素。结果:重型颅脑外伤术后合并脑梗死与颅脑损伤程度(GCS评分)、患者年龄、手术方法、是否合并蛛网膜下腔出血、脑疝、脑疝时间有关,差异均有统计学意义(P<0.05),而与患者性别无关,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:临床上救治重型颅脑外伤原发病的同时,应当警惕脑梗死的出现,针对各种相对易感因素采取相应防治措施。

[关键词] 颅脑外伤;脑梗死;危险因素;防治措施

[中图分类号] R651.1+5[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2009)07(a)-068-02

重型颅脑外伤伤情危急、死亡率高,临床上若处理不当,易出现脑梗死(cerebral infarction,CI),严重影响重型颅脑外伤患者的预后。我科2003年7月～2008年7月共收治182例重型颅脑外伤(GCS评分≤8分),其中31例并发脑梗死,现报道如下:

1 资料与方法

1.1一般资料

本组182例,男141例,女41例,年龄12～78岁,平均(52.37±7.42)岁,60岁以上44例(24.17%),18岁以下19例(10.44%)。

1.2致伤原因

常见为交通事故伤126例,其次为坠落伤37例及打击伤9例,三者共占94.5%。其他类型损伤包括跌伤、砸伤等,共占5.5%。

1.3伤情程度及受伤时间

GCS评分3～5分45例,GCS评分6～8分137例。伤后就诊时间1～15 h,≤4 h 151例,>4 h 31例。

1.4 受伤部位

硬膜下血肿77例,硬膜外血肿63例,脑内血肿23例,各型颅骨骨折19例,其中伴发蛛网膜下腔出血139例,伴脑挫裂伤44例。

1.5梗死部位

全组病例入院后24～72 h内复查CT,基底节区梗死18例,额、颞、顶、枕叶梗死11例,小脑梗死2例。

1.6治疗与预后

保守治疗59例,手术治疗123例,包括开颅清除血肿、失活脑组织、硬膜敞开、大骨瓣减压99例,硬膜未敞开或修补、骨瓣复位24例。

患者出院时采用GOS评分,死亡26例(CI组11例),植物生存9例(CI组3例),重残25例(CI组4例),中残32例(CI组2例),良好94例(CI组1例)。

1.7 统计学处理

本组数据采用SPSS 15.0统计学软件处理。

2 结果

2.1脑梗死的相关因素

本组资料中脑梗死发生率17.03%,其中,GCS评分低、少年患者、合并有脑疝、脑疝时间长、蛛网膜下腔出血、硬膜敞开均可增加脑梗死的机会,差异均有统计学意义(P<0.05);而与患者的性别无关, 差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

表1 重型颅脑外伤并发脑梗死相关因素分析(例)

2.2脑梗死与预后

重型颅脑外伤合并脑梗死严重影响患者的预后,CI组中死亡和植物生存率45.16%,而非CI组中死亡和植物生存率13.91%,差异、具有显著性(P<0.05)。

3 讨论

3.1颅脑损伤程度与脑梗死的关系

重型脑外伤时,中枢及外周交感神经系统释放去甲肾上腺素、肾上腺素和5-HT等增加,加之血脑屏障受损,外周中上述缩血管介质在脑内聚集,可使脑血流调节机能严重紊乱,脑血流锐减,加剧脑缺血缺氧。如伴有颅内压增高时,脑血流改变更明显,当颅内压高于4.5 kPa以上时,甚至发生血流停滞[1],脑梗死机率增加。本组资料GCS评分3～5分组脑梗死发生率明显高于GCS 6~8分组,差异有显著性,也证实了脑外伤损伤程度与脑梗死发生率明显相关性[2]。

3.2年龄与脑梗死的关系

本组资料提示外伤性脑梗死与性别无关,而少年患者易发生脑梗死。头部外伤时,头颈部突然的伸屈活动,造成颈部血管的牵拉,使血管壁挫伤或内膜受损,一方面直接形成创伤性血栓;另一方面可反射性地引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能[3]。同时,因为血管损伤、痉挛,或血栓形成产生缺血改变,损伤的血管壁可成为形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落,栓塞了基底动脉或大脑后动脉,从而引起脑梗死。另外,外伤性脑梗死也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间,由于外伤损害后,血流撞击作用,导致内膜与中层进行性分离,而形成夹层动脉瘤,血管腔进行性狭窄,最终导致血管闭塞。而小儿由于脑发育不健全,加之血管纤细等生理解剖特点,轻微的外伤性打击,就可引起颅内深穿支及分支血管闭塞而发生脑梗死[4]。

3.3 蛛网膜下腔出血与脑梗死的关系

有人统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达60%以上[5],其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后1～3 d,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2、儿茶酚胺、血管紧张素等5-羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛(DCVS)的发生率和严重程度与蛛网膜下腔的积血量有关,积血量越大,发生率越高,痉挛越重。

3.4 脑疝与脑梗死的关系

颅内压增高引起脑组织向天幕裂孔、大脑廉下疝出,供血动脉受嵌压、牵拉、扭曲,造成血管狭窄闭塞及血管内膜损害,亦可形成血栓造成梗塞[6-7]。同时本组资料显示伤后较长时间入院组脑梗死发生率明显增高,表明脑外伤后有手术指征者应尽早手术解除压迫。

3.5 治疗方式与脑梗死的关系

本组资料中保守及硬膜未敞开组脑梗死发生率,与去骨瓣硬膜敞开组相比差别有显著意义。重型颅脑外伤有时因并发脑疝或巨大血肿为防术后较严重的脑水肿造成颅内压增高病情恶化,采取去骨瓣减压,以增加患者获救机会,在手术结束时皮下血液经开放的硬膜流入颅内,造成血液及其降解产物对血管持续性刺激,脑血管痉挛。同时大剂量脱水亦造成脑灌注压下降、血液粘滞性增加,使得脑梗死更易于发生[8]。

4 防治措施

笔者认为,预防性治疗是避免发生本病及其发生严重程度的关键[9]:①对于有手术指征者强调尽早手术,术中彻底减压,必要时行天幕裂孔切开,采用自体筋膜或人造硬脑膜扩大硬膜缝合修补,彻底冲洗硬膜下腔后严密缝合硬膜,使皮下渗血不能进入硬膜下腔。②钙离子阻滞剂有预防脑血管痉挛作用,早期应用尼莫通等药物,可以减少脑梗死的发生率[10]。③应用甘露醇等脱水剂亦可能造成血液黏滞度增加,积极补充血容量,坚持“量出为入”原则,对于凝血功能检查证实高凝状态者,应用低分子右旋糖酐加复方丹参等抗凝活血药物。④高压氧对脑梗死的康复治疗也起着重要作用。

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(收稿日期:2009-01-14)

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