肝硬化合并感染１１７例临床分析

摘 要 目的：分析肝硬化病人感染发生率、感染部位及与肝功能的关系。方法：对252例肝硬化住院病历资料进行分析。结果：252例病人合并各种感染117例，合并2个以上部位感染22例，肝功能A、B、C级合并感染率分别为12.5%、29.6%、66.9%，差异有显著性（P＜0.01）。感染最多的为原发性腹膜炎，其次为呼吸道、尿路和肠道感染。结论：肝硬化病人易并发各种感染，肝功能愈差感染发生率愈高，感染亦是肝硬化病人重要的死亡原因之一。

资料与方法

1996～2005年252例肝硬化病人均为住院治疗病人。男210例，女42例，男∶女=5∶1。年龄10～83岁，平均44.5岁。乙肝后肝硬化215例，酒精性肝硬化5例，心源性肝硬化3例，肝豆状核变性3例，药物性、系统性硬化症及布-加氏综合征各1例，原因不明23例。219例有不同程度的腹水。

感染情况：252例中117例并发各种感染，感染率46.4%。感染部位：原发性腹膜炎39例（33.3%），呼吸道感染26例（22.2%），尿路感染26例（22.2%），肠道感染23例，胆道感染16例，结核性胸膜炎4例，细菌性脓胸2例，皮肤感染2例，化脓性中耳炎1例，肺结核1例。合并2个以上部位感染22例。

感染率与肝功能分级关系：Child-pugh分级，A级16例，感染2例（12.5%）；B级115例，感染34例（29.6%）；C级121例，感染81例（66.9%）。

预后：本组共死亡46例，病死率18.3%，无感染者病死率11.85%（16/135），感染者病死率25.6%（30/117），两者比较差异有显著性（P＜0.05）。

讨 论

肝硬化病人由于其细胞趋化性缺陷，细胞免疫机制损害，低补体血症和（或）网状内皮活性降低引起免疫抑制［１］。门脉高压性侧支循环引起肝内外分流，减少了肝脏对细菌的清除。肝病时肠腔内细菌过度生长繁殖，内毒素产生增加，且肝病时常伴有肠黏膜通透性增加［2］，肠腔内细菌可穿过肠壁淋巴结转移进腹水。腹水的调理素活性降低，大量腹水导致胸腔容量减少，肺活动度降低等因素容易并发各种感染。肝硬化并发的感染在全身各个系统和器官都有可能发生，最常见的为原发性腹膜炎，其次是呼吸系统感染。尿路感染、肠道感染和胆道感染也较多见。感染严重时可出现菌血症、败血症或中毒性休克，造成严重后果。一旦发生感染，又可能诱发或加重肝硬化的其他并发症，使病情进一步加重，甚至造成死亡。本组合并感染者病死率25.6%，说明病死率与感染之间有密切的关系。合并感染者多因败血症、中毒性休克和（或）多器官功能衰竭而死亡，其次因诱发肝性脑病和消化道出血致死。而无感染者死亡原因多为上消化道出血。积极控制感染同时治疗其他并发症是降低死亡率的重要措施。肝硬化并发感染与病人肝功能有密切关系，肝功能越差，发生感染的机会越大，本组肝功能A级、B级、C级感染率分别为12.5%、29.6%和66.9%（P＜0.01）。因此，改善病人的肝功能是预防和控制感染的重要措施之一。

参考文献

1 肃树东，主编.胃肠病学和肝病学.上海世界图书出版公司，2004：691

2 刘伟，将义斌，钟良，等.慢性肝病小肠道细菌过度生长与内毒素血症.中华消化杂志，2005，25：399-400

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