甘露醇治疗脑卒中诱发急性肾损害32例分析

摘要目的观察甘露醇对急性脑卒中患者的肾损害。方法动态观察患者尿液和肾功能变化。结果32例肾损害出现血尿、尿蛋白或尿素氮、肌酐升高。结论甘露醇可诱发急性肾损害，在治疗中应注意肾功能与尿液变化，一旦发现肾损害应及时减量或停用。

关键词脑卒中甘露醇肾损害

甘露醇作为一种渗透性利尿脱水和自由基清除剂，是降低颅内压、治疗脑水肿最常用的药物。但近年来有关甘露醇诱发肾损害的报道日趋增多，现将我们遇到的32例报道如下。

1临床资料

1.1一般资料所有病例均为住院治疗的急性脑卒中患者，32例中男19例，女13例，年龄52～84岁，平均年龄63.6岁，符合1996年第四次全国脑血管学术会议诊断标准[1]，均经头颅ct证实，其中脑高度出血17例，蛛网膜下腔出血4例，大面积脑梗塞11例。

1.2实验室检查病人住院前均无肾脏病病史，入院后24小时内检查尿常规，血尿素氮（bun），肌酐（cr），均在正常范围内，静脉快速滴注20%甘露醇250ml，每日2～4次。本文32例病人于治疗2～5天内出现肾损害症状，8例少尿，29例血尿，其中肉眼血尿27例，尿蛋白（＋～＋＋）28例，颗粒管型3例，15例bun，cr超过正常（bun＞6.5mmol/l，cr＞110mmol/l）。

1.3结果发现肾损害发生立即减量或停用甘露醇，停用时肾脏有毒性影响的抗生素，采用甘由氯化钠、速尿、白蛋白，扩容及一般治疗后，30例肾功能迅速改善，一周后复查尿常规，bun、cr均恢复正常，2例出现少尿，bun、cr呈进行性增高，病人自动出院。

2讨论

甘露醇分子式为c5h14o6，是低分子化合物，属利尿脱水剂，静脉注射后除极少部分在肝内转化为糖之外，绝大部分经肾小球滤过，在肾小管不被再吸收，使肾小管高渗，阻止水和电解质在肾小管再吸收，起到利尿脱水作用。据文献报道[2]甘露醇对肾脏有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，而大剂量使肾脏血管收缩，且大剂量久用可引起肾小管损害及血尿。大剂量应用甘露醇96小时内可呈肾皮质瘀血，肾小管管腔变小，上皮细胞偏移，细胞肿胀及空泡形成等病理改变。临床上出现少尿，血尿及蛋白尿等肾脏损害，其发生率一般认为与静滴甘露醇的剂量，病人基础肾功能和易致肾损害的因素（如肾供血不足、脱水、低钠、老人等）有关。脑水肿越明显病人昏迷程度越深，gcs评分缺低，使用甘露醇也越多，这样对患者的肾功能损害也越大[3]。

为了避免诱发肾损害，使用甘露醇时应注意观察尿量和颜色的变化，动态观察尿液分析与肾功能的两个主要指标：bun、cr是监测病人肾功能变化简单易行的方法。早期发现肾功能的变化有助于提高急性脑卒中病人的抢救成功率。

由于甘露醇对肾脏有一定的毒副作用，应尽量避免大剂量，长时间使用。脑卒中患者多年龄较大，同时伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等病史，肾功能处于退行性变阶段，肾脏的代偿能力下降，易出现肾损害，对于少尿病人更要慎用，一般剂量每次不超过100克，每天不超过300克。

本组资料表明甘露醇引起的肾损害是可逆的，一旦发现应及时减量或停用，改用其它有效脱水剂，病情严重的可作透析治疗。

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