神经节苷脂联合高压氧治疗对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清NSE、S100B,的影响
【中图分类号】R747 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0144—01
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（Delayed Encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisoning， DEACMP）是指急性一氧化碳中毒后经过一段时间的假愈期后再次出现以急性精神神经症状为主要表现的一组临床症候群[1]。本研究通过检测神经节苷脂联合高压氧治疗DEACMP前后血清神经元特异性烯醇化酶（neuronn specific enolase， NSE）、S100B 的变化，以探讨神经节苷脂治疗DEACMP的机制。
1资料与方法
1.1一般资料
34例DEACMP患者选自我院2010年1月～2013年3月住院病人，均符合DEACMP的诊断标准[2]。按住院先后顺序随机分为神经节苷脂治疗组与常规治疗组。神经节苷酯治疗组17例，男9例，女8例，年龄35～70岁，平均年龄为50.5±7.1岁，昏迷时间5～40h，清醒后距发生DEACMP时间7～28天。常规治疗组17例，男10例，女7例，年龄31～74岁，平均年龄51.8±8.1岁，昏迷时间5～31h，清醒后距发生DEACMP时间8～31天。两组患者年龄、性别及病情程度差异无统计学意义（P>0.05）。另随机选择健康者17例作为正常对照，其中男9例，女8例，年龄30～70岁，平均年龄为48.8±7.9岁。
1.2方法
1.2.1治疗方法 常规治疗组给予高压氧治疗 1次/日，10次为一个疗程，连续治疗3个疗程；胞二磷胆碱750mg入液静脉滴注，1次/日，疗程30天；地塞米松10mg，入液静脉滴注，1次/日，连续应用7天。治疗组在对照组治疗基础上加用神经节苷脂（申捷，山东齐鲁制药有限公司生产）40mg，入NS 100ml静脉滴注，1次/日，连续应用30天。
1.2.2标本采集 34例患者均在入院第二天早晨首次采集空腹血。治疗1月后复查。对照组17例由查体中心护师采集空腹血。离心分离血浆，置-70℃保存待测。
1.2.3血清NSE、S100B测定 NSE、S100B 检测采用化学发光免疫法，以umol/L表示NSE和S100B的含量。
1.2.4统计学处理 计量资料以均数±标准差表示（ ±s），采用SPSS16.0统计软件，多组间比较采用单因素方差分析、LSD 检验，两组间比较采用t 检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
神经节苷脂治疗组、常规治疗组、正常对照组治疗前NSE（umol/L）水平分别为121.45±33.36*Δ、113.70±34.02*、28.55±7.74， S100B （umol/L）水平分别为2.26±1.15*Δ、2.35±1.22*、0.18±0.06，经过治疗后神经节苷脂治疗组、常规治疗组NSE（umol/L）水平分别为26.57±8.54*、38.65±11.03，S100B （umol/L）水平经过治疗分别为0.25±0.11*、0.55±0.19。
通过上述结果可以发现治疗前神经节苷脂治疗组血清NSE、S100B与常规治疗组比较差异无统计学意义（P>0.05），两组患者NSE、S100B 均高于健康对照血清（P<0.05）。经治疗后神经节苷脂治疗组和常规治疗组的NSE和S100B水平均有明显下降，与常规治疗组比较，神经节苷脂治疗组NSE和S100B水平下降更明显（P<0.05）。
3讨论
关于DEACMP的发病机制，目前多数学者认为自由基损伤、神经递质代谢异常、兴奋性氨基酸毒性、脑变态反应等综合因素发挥作用是导致神经细胞损伤、神经细胞水肿，白质变性及少突胶质细胞损伤的主要原因[3]。NSE是一种特异地定位于神经元和神经内分泌细胞中的烯醇化酶。S100B主要由神经胶质细胞合成，正常情况下存在于星形胶质细胞等神经细胞中。脑损伤后，NSE、S100B 可通过血脑屏障进入血液。因此NSE、S100B被认为是脑损伤灵敏度较高、特异性较强的标志物，主要见于神经变性疾病、脑内肿瘤、颅脑损伤和脑血管疾病等[4]。本研究DEACMP患者治疗前血清NSE、S100B水平明显增高，表明血清NSE、S100B水平也可作为DEACMP 诊断的检测项目之一。
高压氧治疗对DEACMP具有较显著的预防和治疗作用，已得到广泛认可[5]。神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂，是神经细胞膜的重要组成成分，在神经系统的生长、分化及损伤后恢复过程中起非常重要的作用。有助于神经轴突和突触的生长和形成，加快神经传导速度，恢复神经功能。外源性神经节苷脂能够透过血脑屏障进入神经系统，使神经系统避免或减少由于中毒所造成的损伤。本研究应用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠盐联合高压氧治疗DEACMP，同时检测血清NSE、S100B 变化，以评估外源性神经节苷脂联合高压氧治疗DEACMP的疗效。研究结果显示，经治疗后患者血清NSE、S100B 均较正常对照组明显降低；与常规治疗组相比，加用神经节苷脂治疗后患者血清NSE、S100B 下降更明显。此研究为神经节苷脂联合高压氧治疗DEACMP提供了理论依据。
参考文献：
[1] 陈清棠.临床神经病学， 第2版， 北京：北京科学技术出版社，2001：486-488.
[2] 史玉泉.实用神经病学，第3版，上海：上海科学技术出版社，2004：1346.
[3]Shprecher D， Mehta L. The syndrome of delayed post-hypoxic leukoencephalopathy[J]. NeuroRehabilitation， 2010， 26（1）： 65-72.
[4] Kukacka J， Vajtr D， Huska D， et al . Blood metallothionein， neuron specific enolase， and protein S100B in patients with traumatic brain injury [J]. Neuro Endocrinol Lett， 2006， 27 （2）： 116～120.
[5] Prockop LD， Chichkova RI. Carbon monoxide intoxication： an updated review. J Neurological Sci， 2007， 262（1）：122-130.
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