氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床研究
总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2015年1月～2016年11月于我院心内科治疗的AMI患者158例作为研究对象，其中，男97例（61.39%），女61例（38.61%）；年龄44～89岁，平均（68.73±6.41）岁；发病时间5.5 h～13 h，平均（8.53±0.85）h。所有患者均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中AMI相关诊断标准[3]。排除标准：严重基础性心脏疾病患者；氯吡格雷、阿司匹林过敏患者；出血性疾病和存在出血倾向患者；拒绝签订知情同意书患者。依据随机数字表法将其分为联合组与对照组，各79例，两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
接诊后，两组患者均给予150万U尿激酶静脉泵入（泵入时间<30 min）及其他标准治疗。联合组患者即刻给予300 mg氯吡格雷、300 mg拜阿司匹林嚼服，次日给予75 mg氯吡格雷、300 mg拜阿司匹林口服，1次/d。治疗3 d后，给予75 mg氯吡格雷、100 mg拜阿司匹林口服，1次/d。对照组患者即刻给予300mg拜阿司匹林嚼服，次日给予300 mg拜阿司匹林口服，1次/d。治疗3 d后，给予100 mg拜阿司匹林口服，1次/d。
1.3 观察指标
观察两组治疗后LVEF（左室射血分数）、LVESD（左室收缩末期内径）、LVEDD（左室舒张末期内径）等心功能指标。
1.4 疗效评价
显效：患者症状基本消失或完全消失，提前出现CK-MB峰值；有效：患者症状明显缓解；无效：患者症状略缓解或无缓解；恶化：患者症状加重。有效=显效+
有效。
1.5 统计学方法
采用SPSS 19.0统计软件分析，计量资料以“x±s”表示，采用t检验；计数资料以例数（n）、百分数（%）表示，采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 治疗后两组LVEF、LVESD、LVEDD比较
治疗后，联合组LVEF水平，LVESD、LVEDD显著低于对照组，两组LVEF、LVESD、LVEDD比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组临床疗效比较
联合组有效率（97.47%）显著高于对照组有效率（83.54%），差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨 论
阿司匹林可乙酰化血小板结构中环氧化酶1多肽键上丝氨酸残基，使环氧化酶1失去转变花生四烯酸的能力，从而阻断TXA2与PGE2的生成，达到避免血小板凝聚的目的[4]。氯吡格雷可阻碍血小板受体与二磷酸腺苷结合，阻断二磷酸腺苷导致的血小板活化，避免血小板凝聚，抑制血栓的形成[5]。在本研究中，联合组治疗后心功能指标及临床疗效显著优于对照组，提示氯吡格雷、阿司匹林联合应用于AMI的临床治疗，可显著改善患者心功能，疗效确切，值得应用于临床。
参考文献
[1]袁德敏.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死疗效观察[J].中国卫生标准管理，2016，7（9）：107-108.
[2]陈愉安.国产与进口氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效比较[J].黑龙江医药，2015，10（1）：147-148.
[3]苏敬哲.氯吡格雷联合阿司匹林治疗36例急性心肌梗死的疗效分析[J].中国医药指南，2016，14（25）：185-186.
[4]高宏宇.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死临床疗效回顾性分析[J].中国现代药物应用，2016，10（6）：107-108.
[5]翟冰兰，朱长宝，韦银萍.阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的临床疗效观察[J].中国医学工程，2014，22（12）：50-51.
本文编辑：刘欣悦