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蛛网膜下腔出血致无动性缄默症1例报告

| 来源:网友投稿

[关键词] 蛛网膜下腔出血;无动性缄默症

[中图分类号]R473.35 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)04(c)-114-01

我院收治蛛网膜下腔出血致无动性缄默症1例,现报道如下:

1病例资料

患者,女性,51岁。主因“突发剧烈头痛、呕吐伴意识不清2 h”,于2004年4月25日上午11时入院。患者于活动中突然发病,头痛、呕吐,继之意识丧失,无肢体抽搐,无二便失禁。入院急查头颅CT示:蛛网膜下腔出血,脑室内积血。既往高血压病史10年。入院查体:T 36.4 ℃,P 84次/min,R 24次/min,BP 160/100 mmHg,处于中度昏迷,颈项强直,双眼球向右凝视,双瞳孔等大,病理征(-)。临床诊断:蛛网膜下腔出血(SAH)。经脱水降颅压、止血对症治疗,3 h后意识转清。于当日晚11∶50再发意识不清,呼吸暂停,查双侧瞳孔不等大,右侧瞳孔直径=3.0 mm,左侧瞳孔直径=2.0 mm,光反应迟钝,双侧病理征(+)。考虑再次出血,枕骨大孔疝及小脑扁桃体下疝形成。经脱水降颅压,心肺复苏术等积极抢救治疗,呼吸暂停11 min后好转。第二日晨8时许出现四肢肌阵挛,节律50~60次/min,予镇静维持治疗12 h后四肢肌阵挛停止。并于当日始连续5 d行腰椎穿刺,每日放血性脑脊液5~8 ml。仍给脱水降颅压、止血、对症等治疗。病程中相继并发应激性溃疡及肺内感染。于4月30日患者出现睁闭眼动作,注视他人,表情淡漠,不能言语,无主动要求,对疼痛刺激有反应,双上肢有轻微防御反射,但无肢体自发性活动,有吞咽动作,肌张力低,腱反射低,双侧病理征(-),存在睡眠觉醒周期,大小便失禁。曾于5月8日复查头颅CT示:蛛网膜下腔出血吸收期,未见梗死灶。查脑电图示:①广泛中度异常脑电图。②α活动慢化,多量弥漫θ波活动。此种状态持续1个月,于5月30日晚突发上消化道大出血,失血性休克,抢救无效死亡。

2讨论

无动性缄默症(akinetic mutism,AM)又称睁眼昏迷,醒状昏迷,为一种特殊类型的意识障碍,临床较少见,在脑血管病、脑炎、肿瘤、肝脏病变、安眠药中毒等情况时均可能发生[1],而蛛网膜下腔出血所致该病者更少见,国内近10年未见相关报道。

AM系脑干上部和丘脑网状激活系统受损,大脑半球及其传出系统正常,故因皮层得不到脑干网状结构上行激活系统足量的刺激,患者处于一种缄默不语,四肢不动的特殊意识状态。患者能注视周围的人,貌似清醒,不能讲话,肌肉松弛,无锥体束征,尿便失禁,存在觉醒睡眠周期[1]。虽无肢体自发性活动,但强刺激时有逃避反应。有吞咽动作,不会咀嚼。脑电图表现为广泛ó波或θ波,却不见低电位快波[2]。分析该患者症状及体征符合AM诊断标准。

该患形成AM原因可能为:①入院当日晚病情加重,枕骨大孔疝及小脑扁桃体下疝形成,脑干受损;呼吸暂停,脑缺氧进一步加重,此为直接原因。②SAH后由于脑血管痉挛(CVS),从而使脑组织供血减少,此为另一重要原因。而且该患蛛网膜下腔的积血量较多,因而CVS发生率及严重程度增加[3]。③小脑幕切迹疝的形成及脑组织水肿,长时间压迫大脑后动脉,进一步使丘脑及上部脑干的血供减少。此外,每日放脑脊液,有可能加重小脑幕切迹疝的程度。④因脑干网状系统靠近中线,在相对缺血的情况下更容易受损。上述种种原因综合作用,最终导致丘脑及上位脑干缺血性改变,从而形成了临床上少见的意识障碍——无动性缄默症。虽然头颅CT未见此处缺血性病灶,这可能与头颅CT检查的局限性有关。也有人认为脑梗死发生48 h~15 d时,梗死灶密度明显降低,且逐渐均匀一致[4]。另外,是否为神经元程序性死亡(PCD)[5]延长了头颅CT显像时间也不除外。

通过对本例患者的复习,进一步说明无动性缄默症是病情危重的表现,一旦发生,往往预后不良。

[参考文献]

[1]胡维铭,王维治.现代主治医生提高丛书[M].北京:中国协和医科大学出版社,2006.

[2]史玉泉.实用神经病学[M].第 2版.上海:上海科学技术出版社,1994.6.

[3]刘佰运,王忠诚,刘伟明,等.蛛网膜下腔出血的CT表现及症状性脑血管痉挛[J].中国急救医学,2001,21:343.

[4]沈天真,陈星荣.中枢神经系统CT和MRI[M].上海:上海医科大学出版社,1992.128-131.

[5]吕晓红,李广生. NO对实验性局灶脑缺血再灌流神经细胞凋亡影响的定量研究[J].中风与神经疾病杂志,2000,17(1):2-4.

(收稿日期:2008-03-13)

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