儿童法洛氏四联症根治术后低心排血量综合症的治疗体会

摘要：对2011～2013年我科40例儿童法洛氏四联症根治术后低心排综合症的治疗观察，其治疗应该预防为主，及时发现并明确病因、果断处理是治疗成功的关键，通过一般处理，合理使用血管活性药物，可有效的提高术后存活率。

关键词：儿童；法洛氏四联症；低心排血量综合症；治疗体会

1969 年Dietzman 等首次提出低心排综合征（LOCS） 的名称，到了80 年代，人们才将低心排综合征的概念广泛应用于临床。低心排血量综合症是心脏术后特别是法洛氏四联症术后最常见的并发症，也是影响手术死亡率的重要因素，其发生率为2%～6%[1]。随着心脏手术的不断成熟，近年来其发生率有所下降，但其死亡率仍然很高。

1资料与方法

1.1一般资料 2011～2013年，我科开展儿童法洛氏四联症心内直视根治手术术后出现LOCS患者40例，年龄：2 d～3 岁，男23 例，女17例。术前无明显手术禁忌，体外循环阻断时间为60～200 min，术后符合LOCS 诊断标准。

1.2方法[2]

1.2.1一般处理

1.2.1.1体温、尿量、心电、有创动脉压、中心静脉压（CVP）持续检测，有条件的监测PAWP，电解质、血氧饱和度、酸碱度监测。严格统计每小时出入量。

1.2.1.2呼吸系统、中枢神经系统功能及肾功能的支持，保证呼吸道的通畅，有低氧倾向的及早呼吸机支持治疗，以保证氧供同时减轻心脏负担。患者有躁动时小剂量肌松药应用，头部可用冰袋冷敷，以降低氧耗。注意尿量，明显减少时应用利尿剂，如无效果，可行腹膜透析术。

1.2.1.3能量支持，按需计算所需碳水化合物、维生素等的量。静脉输入10%高糖ATP、维生素等。

1.2.1.4液体输入时注意晶体及胶体液的比例，适当应用白蛋白，血浆及全血。

1.2.1.5适当应用防止应激性溃疡的药物洛塞克，甲氰咪呱，改善肾脏微循环，使尿量>1 mL/Kg/h。

1.2.1.6及时纠正电解质、酸碱平衡紊乱。

1.2.1.7使用乌司他丁减轻体外循环后炎症反应。

1.2.1.8早期发现弥散性血管内凝血（DIC） 等。

1.2.2正性肌力药物、血管活性药物的使用 根据循环状态选用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、硝普钠、米力农等药物微泵持续输入。一般缩血管药物和扩血管药物合理搭配应用。各种药物剂量随循环状态调整。洋地黄类药物、钙剂、合理使用。

1.3统计学处理 计量资料均以均数±标准差表示，运用SPASS 11.5软件进行统计学处理，多组间先行方差齐性检验，方差齐者行方差分析，不齐行秩和检验，用t检验行组间两两比较，P<0.05认为有统计学意义，P<0.01为有显著统计学意义。

2结果

2.1 37例存活，死亡3例，其中1 例死于心源性休克，1 例死于多器官功能障碍综合症（ MODS） ，1例死于DIC。

2.2血管活性药物使用 多巴胺40例，多巴酚丁胺40例，米力农40例，肾上腺素40例，异丙肾上腺素11例。

2.3血管活性药物最大剂量，见表1。

3讨论

儿童法洛氏四联症心内直视根治术后的LCOS是指在心脏手术后，心排血量降低到使重要器官的供血受到障碍并影响了其功能[3]。诊断主要有临床表现和相关指标两方面，具体如下：神志烦躁或淡漠，脉搏细数，血压低，脉压差小，四肢厥冷，出冷汗，进行性周围性紫绀，皮肤出现花斑，中心体温与体表之差>1.5℃；收缩压（SBP）：儿童<80 mmHg，婴幼儿<70 mmHg；中心静脉>13 mmHg；心脏指数<2.5 L/min/m2；肺毛细血管楔压>15 mmHg、尿量<0.5 mL/Kg/h，有以上两项以上者即可初步诊断为低心排综合症。如临床密切观察患者情况，不难诊断。我们通过40 例病例的治疗，体会到LOCS 的早期发现并果断处理，是提高存活率的关键之一。

常见的引起LCOS 的原因主要是前负荷、后负荷异常及心肌自身收缩力减弱。因此儿童法洛氏四联症造成患者心肌细胞长期缺血、缺氧、代谢障碍，以及心房室长期承受压力、容量负荷过重，使血流动力学紊乱，儿童法洛氏四联症根治术后心脏代偿功能不全，都是造成术后发生LCOS 的原因。诊断确立后，应该寻找引起LCOS 的原因。正确的判断引起LCOS 的原因才能做到对因治疗，提高治疗效果。

大部分患者还是因为心肌自身收缩力降低从而引起LCOS。因此维持心肌氧的供需平衡，改善心肌的收缩状态，增加心输出量，是治疗低心排综合征的根本原则。心肌的收缩功能决定于内在因素（心肌收缩力）和外在因素（前、后负荷）。正常的心肌，某种异常的前、后负荷状态可以导致心肌收缩功能的衰竭，而适宜的前、后负荷状态，又可以使收缩力受抑制的心肌泵功能得到改善。因此，治疗LCOS时，必须保证适宜的前负荷、使用血管扩张剂适当减轻后负荷、使用正性肌力药物来增加心肌收缩力和防止并处理心动过速及其他心律失常。调整适度的前负荷，适当提高充盈压和心室舒张容量可增加心排血量（CO）和心室收缩力。监测左、右心房压作为补充血容量的指标，并根据心功能情况的不同，来调整充盈压。输全血、血浆、白蛋白等胶体液提高心室充盈压，使左房压及中心静脉压达到15 mmHg；右房压可达18 mmHg。故应注意以下几点：①婴幼儿比儿童成人耐受性差，当充盈压>15 mmHg 时，就有可能发展为胸、腹腔积液；②结性心律或三尖瓣关闭不全时，均会影响心房平均压；③肝功能受损伴有低蛋白血症，或伴外循环（CPB）体液稀释到正常血浆蛋白的1/2 时，即使左房压保持在12 mmHg，也可产生肺水肿[4]。

对于增加心肌收缩力的药物我们常规常用的几种药物有：多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、米力农等。多巴胺5～15 μg/Kg/min主要兴奋多巴胺受体、β 受体，起到改善肾血流，同时增加心肌收缩力的作用。多巴酚丁胺5～15 μg/Kg/min主要兴奋β 受体，在增加心肌收缩力的同时，扩张外周血管[5]，多巴酚丁胺剂量过大易导致心动过速、心律失常，所以实际用量应较多巴胺少。术后LCOS患者，如果单用传统的儿茶酚胺类强心药物治疗，其疗效常受β受体敏感程度制约，如加大剂量，可引起心率增快及心肌氧耗增加。因此在多巴胺、多巴酚丁胺用到上述剂量仍不能达到满意的循环支持时，应及时应用米力农0.5 μg/Kg/min，米力农为非强心苷类非儿茶酚胺类强心药物，主要通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ），增加心肌细胞内CAMP 浓度，加快钙内流从而增强心肌收缩，同时使动脉及静脉的平滑肌弛缓而血管扩张，从而减轻心脏的前后负荷，而且其作用机制与β 受体无关，也不受既往接受β受体阻滞药或β受体下调的影响[6]。有研究结果表明米力农与多巴胺联合应用可发挥协同作用，对血流动力学的改善优于单独使用多巴胺，且能提高心肌能量利用效率，改善心肌氧供需平衡[7]。而米力农有使动脉及静脉的平滑肌弛缓而血管扩张的作用，因此对于多巴胺、多巴酚丁胺用到剂量时血压仍较低，又不能确定前负荷是否合适时，最好首选肾上腺素0.01～0.2 μg/Kg/min，应用时应注意：①当心率加快而心排出量仍不改善时应停用。②争取尽早停药，以便尽早去除由于后负荷增加引起的心脏做功和氧耗的增加。③有室性心律失常时应停药。④为了避免肾上腺素的副作用最好和血管扩张剂合用。在使用肾上腺素而心排出量仍不改善时，可在调整前负荷的情况下加用米力农，逐渐减少肾上腺素的用量的同时加大米力农的用量，大多数患者会出现心输出量增加。原因可能有四点：①肾上腺素使用时患者有β 受体密度下调或血容量不足的情况。②米力农与肾上腺素作用机制不同，对心肌收缩力增加有协同作用，加上增加了血容量，从而提高了心功能。③米力农降低了后负荷。异丙肾上腺素0.01～0.02 μg/Kg/min也可用于多巴胺、多巴酚丁胺用到较大剂量仍不能达到满意的循环支持的患者，特别适用于心率慢、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞的患者，能增加心率和心肌收缩力，同时降低了周围血管或肺血管阻力。洋地黄类药物在提高心肌作功，降低心室舒张末压和增加CO的同时也作用于心脏传系统，使房室结不应期延长，传导减慢。适应于：充血性力衰竭、室上速、房颤快速室率时控制心室率及重症、复杂的心脏病术后患者。降低后负荷的药物主要有硝普0.1～8 μg/Kg/min等。可早期使用硝普纳，但其作用强大，血压不好控制。对于心律的控制我们均预防性使用心外膜临时起博器，其使心室率最优化，同时也可能防止恶性心律失常的发生。

总之，LOCS 的治疗应该预防为主，及时发现并明确病因、果断处理是治疗成功的关键。通过以上治疗，40 例患者有37例血液动力学明显改善，除其中3例死亡外均存活，存活率为90.25%。

参考文献：

[1]汪曾伟，刘维永，张宝仁，等.心脏外科学[M].北京：人民军医出版社，2003：399.

[2]丁文祥，苏肇伉，等.小儿心脏外科学[M].山东：山东科学技术出版社，2000：133-139.

[3]李平.低心排综合症[J].China Academic Journal Electronic Publishing House，1994-2008.

[4]朱晓东.心脏外科指南[M].北京：世界图书出版公司，1990：58.

[5]沈冬焱，万峰.在心脏手术围术期中积极应用IABP[M].中华胸心血管外科杂志，2003，19： 302-303.

[6]刘建华，李李，谢才姣，等.米力农对二尖瓣转换术后低心排患者血液动力学的影响[J].中华麻醉学杂志，1999，19（2）：84- 86.

[7]赵枫，徐志云.正性肌力药单独或联合应用治疗重症冠脉旁路移植术后低心排的临床研究[J].第二军医大学学报，2005，6：707-708.

编辑/肖慧

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